Smettere di fumare, che complicazioni: un meccanismo molecolare spiega i motivi della “ricaduta” nel vizio

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Smettere di fumare

Smettere di fumare non è mai stato semplice ma ora, se vogliamo, diventa ancor più difficile: una variante genetica complica la situazione più del normale. Un meccanismo molecolare, molto diffuso, che predispone alla dipendenza da nicotina, è il principale indiziato che provoca ricaduta agli ex fumatori. Non è insolito vedere fumatori smettere e ricadere nel vizio del fumo dopo qualche mese. Questi episodi potrebbero essere spiegati e meglio compresi con l’ausilio di uno studio, pubblicato su Current Biology. Si tratta di una variante genetica, conosciuta per essere coinvolta nella sensibilità alla nicotina e nei meccanismi di dipendenza e che nei topi sembra favorire la recidività dopo alcuni mesi di cessazione.

Occorre una premessa: la nicotina è la principale sostanza psicoattiva nei prodotti da tabacco, in particolar modo nelle sigarette. Questa si lega a ricettori definiti nicotinici nel cervello: questi attivano nuovi circuiti neuronali, che fanno sì che si sprigioni la dopamina, un neurotrasmettitore, assieme ad altri modulatori dell’umore. Un tiro dopo l’altro rendono possibile la saturazione dei recettori nicotinici. Non è più la nicotina ad attivarli e la gratificazione ottenuta col fumo si esaurisce. Tra una sigaretta e l’altra alcuni recettori si riattivano: con la complicità del senso di assuefazione provocato dall’esperienza del fumo, si cercano nuove dosi. Col tempo il soggetto che fuma è appunto assuefatto: il consumo di tabacco è tutto collegato, e completamente dipendente, a questi recettori nicotinici, divisi in cinque sottoclassi.

Recenti studi sembravano aver dimostrato che una piccola mutazione a carico di un gene – chiamato CHRNA5 – capace di codificare una particolare sottoclasse di recettori nicotinici, fosse associata a un aumento della dipendenza da nicotina: una variante largamente diffusa, per circa il 35% della popolazione europea, fino ad arrivare al 50% della popolazione medio-orientale. Su che fase della dipendenza da nicotina interviene questa variante? Qual è il suo meccanismo d’azione? Tutte queste domande sono state affrontate da una troupe di scienziati dell’Institut Pasteur e del CNRS (Francia), in collaborazione con l’Università della Sorbona e l’Istituto Nazionale Francese per la Salute e la Ricerca Media. Soggetto dell’analisi i soliti topi: nei ratti gli scienziati hanno potuto osservare che questa mutazione favoriva un maggior consumo di nicotina, in dosi più ampie, che predisponeva a comportamenti di ricaduta dopo un breve periodo di lontananza dalla sostanza. Il tutto a causa di un calo nell’attività in un’area cerebrale definita nucleo interpenducolare, il luogo dove si trova la maggior concentrazione dei ricettori nicotinici codificati dal CHRNA5.

L’unica soluzione per attivare questi recettori, senza uso di nicotina, è l’uso di farmaci che potrebbero aiutare a ridurre il consumo di tabacco e limitare così il rischio, sempre alto e dietro l’angolo, di recidività.

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